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02
Feb

NEURONI PRECOCI E MALATTIE DEL NEUROSVILUPPO

I neuroni che maturano troppo rapidamente sono alla base di patologie cerebrali, in particolare della disabilità intellettiva umana. A una prima impressione, potrebbe sembrare un controsenso. Invece è l’importante risultato ottenuto da uno studio condotto dal gruppo di Claudia Lodovichi, Principal Investigator del VIMM e ricercatrice dell’Istituto di Neuroscienze (CNR), appena pubblicato su PNAS-Proceedings of the National Academy of Sciences. In particolare si tratta dei neuroni inibitori GABAergici Quest’ultimi rappresentano quel sottoinsieme di cellule cerebrali che utilizza il neurotrasmettitore GABA per “spegnere” l’impulso nervoso. La tecnica utilizzata nello studio è real-time imaging a due fotoni.

Neurogenesi

In sostanza, la formazione dei neuroni inibitori avviene prevalentemente durante la vita embrionale. Tuttavia una piccola, ma fondamentale, parte del processo di neurogenesi si realizza nel periodo post-natale in specifiche aree cerebrali: le pareti dei ventricoli laterali. “I precursori dei neuroni inibitori (neuroblasti) – spiega Claudia Lodovichi – migrano da quest’area verso il bulbo olfattivo, la zona del cervello deputata all’elaborazione delle percezioni olfattive, e verso molte altre aree corticali e sottocorticali. Tra queste c’è la corteccia prefrontale: essenziale per le funzioni cognitive, sociali, di pianificazione e controllo”. Alterazioni nello sviluppo e nella migrazione di questi neuroni possono quindi condurre a deficit neurocognitivi.

La mutazione genetica

Principal Investigator Claudia Lodovichi

Principal Investigator Claudia Lodovichi

“Con i miei collaboratori – continua Lodovichi – abbiamo studiato l’impatto della mutazione del gene codificante Oligophrenin 1 (OPHN1), associata a disabilità intellettiva umana, sulla migrazione dei neuroni inibitori generati in epoca post-natale. Aspetti come la minor velocità e l’alterazione della direzionalità di tale migrazione sono associati a specifici deficit neuronali. In particolare, la velocità risulta significativamente ridotta a causa di alterate risposte al GABA, che ha un ruolo sulla regolazione della migrazione dei neuroblasti”.

Attraverso specifici trattamenti farmacologici, che bloccano le vie deputate al rimodellamento dei neuroblasti, i ricercatori sono però riusciti a ripristinare il corretto processo di neurogenesi nei modelli sperimentali. “Nonostante la complessità della disabilità intellettiva e di patologie come l’autismo – sottolinea Lodovichi – questi studi di ricerca di base sono fondamentali per conoscere i meccanismi neuronali alla loro base e per identificare i bersagli verso i quali indirizzare terapie efficaci”.

Supporters

Il lavoro, supportato dalla Fondazione Telethon, dalla Fondazione Armenise Harvard e dal progetto NANOMAX del Ministero dell’istruzione, università e della ricerca – Consiglio nazionale delle ricerche, è stato condotto in collaborazione con l’Istituto di nanoscienze del Cnr e il laboratorio National Enterprise for nanoScience and nanoTechnology-Scuola Normale Superiore di Pisa, il Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova, Istituto VIMM di Padova, l’Istituto italiano di tecnologia di Genova e l’Istituto Irccs- Università Vita e Salute San Raffaele di Milano.

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