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Malattie cardiovascolari

Nicola Elvassore

Il laboratorio ha come obiettivo la comprensione dei meccanismi che governano il comportamento cellulare attraverso l’uso di metodologie innovative che guardano alla biologia con approccio ingegneristico. Col nostro lavoro di ricerca cerchiamo di far luce su tre principali aspetti biologici: l’interazione fra fattori endogeni e fattori ambientali nel comportamento cellulare, il ruolo dell’eterogeneità cellula-specifica o paziente-specifica nella risposta cellulare e l’influenza di meccanismi oscillatori ritmici sulle cellule. Per indagare sistemi ad alto livello di complessità ci basiamo su metodi di analisi high-throughput all’avanguardia, in grado di gestire la mole di dati prodotta dalle attuali tecnologie “omiche”. Usando sistemi di coltura cellulare microfluidica accoppiati con scaffold e patterning 3D per imitare l’ambiente in vivo e osservare da vicino il comportamento delle cellule, negli anni abbiamo sviluppato vari modelli cellulari in vitro, tra cui tessuto muscolare, cardiaco ed epatico. Grazie alla nostra competenza nel campo della riprogrammazione cellulare, possiamo ottenere da singoli pazienti cellule staminali che possono essere utilizzate per generare modelli in vitro di malattia, come deficienza da Alfa1-antitripsina e X-Fragile. Abbiamo sviluppato strategie sperimentali per creare un modello in vitro altamente fisiologico adatto allo studio dell’influenza di segnali metabolici oscillanti sui ritmi circadiani cellulari, simulando così l’alternanza giorno-notte.

Gian Paolo Fadini

ll diabete mellito è la malattia metabolica più comune e riduce l’aspettativa di vita a causa di complicanze multi-organo che colpiscono gli occhi, i reni, i nervi, il cuore e le arterie. Il laboratorio di diabetologia sperimentale studia le cause le conseguenze delle complicanze croniche del diabete, con particolare attenzione al ruolo delle cellule staminali ed ai processi di invecchiamento precoce. In particolare siamo interessati ai meccanismi che conducono ad alterazioni strutturali e funzionali del midollo osseo nel diabete. Il midollo osseo contiene cellule staminali ed è la sede dell’emopoiesi, cioè la produzione delle cellule del sangue (leucociti).
Il diabete compromette la mobilizzazione delle cellule staminali ed altera il fenotipo di diversi tipi di leucociti, con importanti ricadute sullo sviluppo delle complicanze croniche. Comprendere le cause e le implicazioni cliniche di questi cambiamenti è la nostra sfida per sviluppare nuovi trattamenti con cui contrastare le conseguenze negative del diabete.

Milena Bellin

Il nostro laboratorio si concentra sull’uso di cellule staminali pluripotenti umane per creare modelli in vitro di malattie cardiache ereditarie umane, sviluppare piattaforme di screening farmacologico e costruire microtessuti cardiaci multicellulari.

Marco Mongillo

Il laboratorio è dedicato al miglioramento della comprensione della biologia delle cellule cardiache e dei meccanismi mediante i quali il sistema nervoso modula l’attività del cuore.
In particolare, ci concentriamo sulla biofisica della comunicazione inter-cellulare tra i neuroni autonomici e i cardiomiociti, e su come le alterazioni in questo processo possano essere alla base di comuni patologie cardiovascolari, quali le aritmie.
Il laboratorio impiega tecniche che vanno dalla biologia molecolare e cellulare, alla misura dei segnali cellulari mediante microscopia a fluorescenza, all’optogenetica.

Konstantinos Lefkimmiatis

La cellula (l’unità funzionale di tutti gli organismi) è delimitata dalla membrana plasmatica e formata da un nucleo e dal circostante citoplasma, in cui sono immersi vari tipi di organuli specializzati (mitocondri, lisosomi, reticolo endoplasmico ecc.), responsabili delle funzioni cellulari fondamentali.
Per assicurare una funzionalità cellulare ottimale, le azioni dei diversi organuli devono essere coordinate, e rispondere alle necessità non solo cellulari ma anche dell’organismo intero. Infatti, difetti nella comunicazione intra-ed inter-cellulare sono caratteristici di molte malattie umane. La trasmissione dell’informazione è garantita da molecole specializzate, chiamate secondi messaggeri. L’AMP ciclico (cAMP) è una di queste molecole che, attraverso meccanismi ancora poco chiari, regola svariate funzioni cellulari in risposta alle necessità dell’organismo.
Nel nostro gruppo studiamo i meccanismi che permettono al cAMP di controllare funzioni cellulari diverse, che vanno dalla regolazione del metabolismo alla morte cellulare. Stiamo sviluppando sensori molecolari innovativi, in grado di misurare livelli e variazioni di cAMP all’interno di cellule vive. Queste metodologie ci permettono di studiare il cAMP a più livelli, integrando biochimica e biologia molecolare con tecniche avanzate di imaging. Il nostro scopo finale è di svelare il coinvolgimento ed il ruolo delle alterazioni di cAMP in patologie cardiovascolari e neurodegenerative.

Tania Zaglia

Il mio team è composto da giovani ricercatori con formazioni diverse (da biotecnologi, a neurobiologi, a farmacisti), uniti dal comune obiettivo di identificare i meccanismi molecolari alla base di patologie cardiache su base familiare, quali la Cardiomiopatia Aritmogena (ACM) e la Cardiomiopatia Ipertrofica Familiare (FHC).
Queste patologie sono responsabili di molti casi di morte improvvisa, dovuta ad aritmie, nella popolazione giovane. Allo stato attuale la patogenesi di queste malattie non è nota e, come conseguenza, non esistono terapie efficaci nell’arrestarne l’avanzamento e ridurre l’incidenza di morte nei giovani.
Scopo della nostra ricerca è dunque comprendere i meccanismi di malattia alla base di ACM e FHC per identificare nuove strategie terapeutiche mirate, e pertanto efficaci nel contrastare l’insorgenza e la progressione di queste patologie.
Per raggiungere questi obiettivi e poter trasferire rapidamente i nostri risultati dal laboratorio ai pazienti, il nostro gruppo collabora attivamente con cardiologi, cardiochirurghi e anatomo patologi, sia in Italia che all’estero. Inoltre, la nostra ricerca combina lo studio di modelli cellulari con l’analisi del tessuto cardiaco, mediante metodiche di biologia molecolare, biochimica, analisi istologiche e microscopia.

Luca Scorrano

Ogni secondo, nel nostro corpo muoiono di una morte silenziosa che si chiama “apoptosi” circa 800 mila cellule. Queste cellule morte vengono rapidamente eliminate dal nostro organismo per essere sostituite con nuove cellule. Nella maggior parte delle malattie dell’invecchiamento, l’apoptosi è difettosa: troppa, come nel caso delle malattie neurodegenerative (p. es. Parkinson e Alzheimer), o troppo poca, come nel caso dei tumori.
L’apoptosi è orchestrata dai mitocondri, le centrali energetiche della cellula, che funzionano come da interruttore per dire alla cellula quando è il momento di terminare la propria vita. Il nostro laboratorio negli scorsi 15 anni ha scoperto come i cambiamenti della forma di queste centrali energetiche sia fondamentale per inviare i giusti segnali di vita e di morte alla cellula.
Usando raffinate indagini genetiche, di microscopia e funzionali, studiamo il ruolo della forma dei mitocondri nelle malattie neurodegenerative, nei tumori, nel diabete e nelle malattie cardiovascolari. Il nostro laboratorio mira così a identificare nuovi farmaci che correggendo i cambiamenti della forma mitocondriale, contrastino queste malattie e stimolino un invecchiamento in salute.

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