Informazioni +39 049 7923211

Neoplasie ematologiche

Project Info

Project Description

Studiamo le leucemie, principalmente quelle che derivano dai linfociti, cioè dalle cellule del sistema immunitario che normalmente ci difendono dalle infezioni e che controllano la crescita tumorale. A volte però questi elementi si moltiplicano perché essi stessi diventano maligni.

Per capire come un linfocita si trasformi in una cellula maligna e come eliminarlo una volta trasformato, ricerchiamo le differenze tra i linfociti normali e quelli leucemici, il microambiente in cui i linfociti tumorali trovano riparo dal sistema immunitario e dai farmaci e i meccanismi cellulari che permettono ai linfociti leucemici di raggiungere gli ambienti protettivi all’interno dell’organismo.

La vita delle cellule emopoietiche normali è regolata da continue interazioni con l’ambiente che le circonda, attraverso “molecole di segnale” che ne regolano attività, sopravvivenza, proliferazione e differenziamento.

La nostra equipe indaga come agiscono le “molecole di segnale” nei linfociti maligni, e i meccanismi che ne permettono la sopravvivenza e la diffusione nell’organismo.

Obiettivo

Scoprire i meccanismi e le molecole che permettono alle cellule leucemiche di continuare a sopravvivere e moltiplicarsi invece di morire.

La leucemia linfatica cronica B (CLL) è causata da linfociti B maligni. Abbiamo dimostrato che queste cellule hanno quantità elevate di alcune proteine, tra cui Lyn. Utilizzando farmaci che bloccano l’attività di Lyn, le cellule leucemiche muoiono, mentre i linfociti normali sopravvivono.

Studiando le cellule staminali ottenute dai pazienti, abbiamo verificato che esse producono sostanze che attirano i linfociti leucemici nel midollo, proteggendoli dai farmaci anti-tumorali.

Le leucemie dei grandi linfociti granulati sono causate da linfociti T e NK trasformati. Abbiamo scoperto che nei pazienti le molecole del segnale JAK/STAT sono alterate. Una di queste, STAT3-P, è sempre “accesa” e mantiene in vita le cellule maligne. SOCS3, una molecola interruttore, non riesce a spegnerla perché SOCS3 è ridotto nelle cellule tumorali.

Biografia di Gianpietro Semenzato

Nato a Venezia il 23.10.1949.

Laureato a Padova in Medicina e Chirurgia con 110 e lode nel 1974. Specializzato a Padova in Ematologia Clinica e di Laboratorio (1977) ed in Medicina Interna (1982).

Professore ordinario di Ematologia dell’Università di Padova, insegna agli studenti del V anno della Scuola di Medicina e Chirurgia “Specialità Medico-Chirurgiche” ed è docente in Scuole di Specializzazione quali Oncologia Medica, Allergologia e Immunologia Clinica, Ematologia. Dirige l’Unità di Ematologia e Immunologia Clinica dell’Azienda Ospedaliera-Università di Padova. È autore di oltre 500 pubblicazioni di ricerca in ambito emato-oncologico ed internistico su riviste nazionali ed internazionali.

Stai facendo una donazione a : Fondazione Biomedica

Quanto vorresti donare?
€20 €50 €100
Volete fare donazioni regolarmente? Mi piacerebbe fare donazioni
Quante volte ti piacerebbe che si ripetesse? (incluso questo pagamento) *
Nome *
Cognome *
Email *
Telefono
Indirizzo
Nota aggiuntiva
paypalstripe
Loading...